Syynä ruston rappeutumiseen osteoartriitissa

Ruston degeneraation syy

Tutkijat ovat jo pitkään yrittäneet selvittää, mikä aiheuttaa nivelrikkoon liittyvää ruston rappeutumista. Tutkijoiden läpimurto viittaa tiettyjen proteiinien häviämiseen nivelissä olevan ruston pintakerroksesta. Tällä proteiinilla, jota kutsutaan nimellä HMGB2, näyttää olevan keskeinen rooli ruston degeneraatiossa.

Tässä on mitä tapahtuu rustojen rappeutumisessa

Nivelrusto on kova, mutta liukas kudos, joka vuori luita nivelessä, mikä mahdollistaa sujuvan liikkeen. Rustosolut tuottavat ja ylläpitävät rustoa, ja niihin kuuluvat kuitumaiset kollageenit ja mesh-kaltaiset proteoglykaanit.

Osteoartriitti alkaa, kun ruston pintakerroksessa on häiriö - jota kutsutaan myös pinnalliseksi vyöhykkeeksi. Pintakerros on tärkein nivelessä olevan ruston neljästä kerroksesta oikean nivelliikkeen vuoksi. Normaaleissa nivelissä on sileä rintakerros, joka mahdollistaa nivelen liukumisen toistensa päälle. Rusto myös stabiloi nivelet ja imee voimaa. Kun pintakerros alkaa huonontua, osteoartriitti alkaa kehittyä ja käynnistetään irreversiibeli prosessi, joka lopulta tuhoaa rustojen pohjakerrokset kunnes loppuvaihe tapahtuu: luu hankaa luussa nivelessä.

Tutkijat ovat tienneet, että osteoartriitin alkuvaihe liittyi pintakerroksen ruston huononemiseen. Nyt tutkijat tietävät, että jopa ennen pintakerroksen tuhoutumista tapahtuu DNA: ta sitovan proteiinin HMGB2 häviäminen.

Lisää HMGB2: sta ja sen roolista rustoterveydessä

HMGB2 tukee nivelissä olevan ruston pintakerroksessa kondrosyyttien eloonjäämistä. Kondrosyytit ovat ainoat rustoon löydetyt solut - ne todella tuottavat rustoa. Yksinkertaisesti sanottuna HMGB2: n häviö liittyy ikääntymiseen ja kondrosyyttien väheneminen tai poistuminen ruston pintakerroksessa. Jos HMGB2 on keskeinen terveellistä kondrosyyttiä, se viittaa tapaan kehittää uusia hoitoja ruston ylläpitämiseksi ja sen rappeutumisen estämiseksi.

Mitä tämä läpimurto tarkoittaa tulevaisuutta varten

Mikä on havainnon merkitys? Se tuli yhteistyössä Kalifornian La Jollan Scripps-tutkimuslaitoksen tutkijoiden kanssa; San Raffaelen yliopisto Milanossa, Italiassa; ja Kogoshiman yliopisto Japanissa.

Mahdolliset tulevaisuuden tutkimusreitit voivat mennä kahteen suuntaan. He voisivat etsiä molekyylejä, jotka pysäyttäisivät HMGB2: n häviämisen ja kehittävät ne hoitoon tarkoitetuiksi lääkkeiksi. He voisivat etsiä keinoja edistää HMGB2: n tuotantoa, erityisesti ihmisille, joilla on jo ollut rustohäviötä, korjaamaan rustoa. Osteoartriitti voisi mahdollisesti olla joskus estetty tai peruutettava. HMGB2: n roolin löytäminen osteoartriitissa voi myös vaikuttaa siihen, miten kantasoluja käytetään tulevaisuudessa kudosten uudistamisessa.

Voi osoittautua, että HMGB2 on vain pieni osa ruston degeneraation kuvasta. Tutkimus tuottaa usein jännittävän aavistuksen, joka lopulta osoittautuu umpikujaksi. HMGB2: een vaikuttavaa lääkettä ei ehkä löydy tavalla, jota tarvitaan ruston korjaamiseen ja rakentamiseen. Mutta jokainen uusi ketju ja uusi linkki ketjussa voivat johtaa osteoartriitin ehkäisyyn ja hoitoon.