Sytokiinien rooli kehossa

Sytokiinit toimivat molekyylien välittäjinä solujen välillä. Sytokiinit ovat proteiineja, joita solut tuottavat. Niveltulehduksen osalta sytokiinit säätelevät erilaisia ​​tulehdusvasteita. Sytokiinit vuorovaikutuksessa immuunijärjestelmän solujen kanssa säätelemään kehon vastetta taudille ja infektiolle sekä välittämään normaaleja soluprosesseja kehossa.

Sytokiinien tyypit

Sytokiinit ovat erilaisia, joten ne eivät ole kaikki samankaltaisia. Sytokiinit palvelevat elimistössä erilaisia ​​toimintoja:

• pesäkkeitä stimuloivat tekijät (stimuloivat verisolujen tuotantoa)
• kasvu- ja erilaistumistekijät (toimivat pääasiassa kehityksessä, kudosten ylläpidossa ja korjauksessa)
• immunoregulatiiviset ja proinflammatoriset sytokiinit (esim. interferonit, interleukiinit ja TNF-alfa, jotka toimivat immuunijärjestelmässä)

Vaikka "sytokiinit" on sateenvarjo-termi, joka sisältää kaikenlaisia, sytokiineille annetaan tarkempia nimiä, jotka perustuvat joko solun tyypiin tai niiden toimintaan kehossa:

• Lymfiinit (valmistettu lymfosyyteistä)
• Monokiinit (monosyyttien tekemät)
• Kemokiinit (liittyvät kemotaktisiin toimenpiteisiin)
• Interleukiinit (valmistettu yhdestä leukosyytistä, mutta vaikuttavat muihin leukosyyteihin)

Miten sytokiinit toimivat

Immuunijärjestelmä on monimutkainen - erilaisten immuunisolujen ja proteiinien tyypit ovat erilaisia. Sytokiinit ovat näiden proteiinien joukossa. Selittämällä, miten sytokiinit toimivat, on vaikeaa. Se on opetus solufysiologiassa. Mutta, jotta voidaan ymmärtää tulehdusta, sinun on ymmärrettävä sytokiinien rooli.

Solut vapauttavat sytokiinit verenkiertoon tai suoraan kudokseen. Sytokiinit paikantavat kohdehenkilön immuunisoluja ja ovat vuorovaikutuksessa kohteena olevien immuunisolujen reseptoreiden kanssa sitoutumalla niihin. Interaktio laukaisee tai stimuloi kohdesolujen spesifisiä vasteita.

Sytokiinien ylituotanto

Tiettyjen sytokiinien ylituotanto tai epäasianmukainen tuotanto elimistössä voi johtaa sairauteen. Esimerkiksi on havaittu, että interleukiini-1 (IL-1) ja tuumorinekroositekijä-alfa (TNF-alfa) tuotetaan yli nivelreumassa, jossa ne osallistuvat tulehdukseen ja kudoksen tuhoutumiseen.

Biologiset lääkkeet ovat sytokiinien estäjiä

Biologisia lääkkeitä on kehitetty estämään IL-1 tai TNF-alfa. Kineret (anakinra) kehitettiin nivelreuman hoitoon ja se estää IL-1: n sitoutumisen reseptoriinsa. TNF-alfa-inhibiittorit (joita kutsutaan myös TNF-salpaajiksi) sitovat TNF: ää ja estävät TNF: n sitoutumasta solupinnan reseptoreihin. Enbrel (etanersepti), Remicade (infliksimabi), Humira (adalimumabi), Simponi (golimumabi) ja Cimzia (certolizumab pegol) ovat TNF-salpaajia. Actemra (tocilizumab) sitoutuu IL-6: een.

Biologisia lääkkeitä on enemmän. Sarilumabin (nimeltään SARIL-RA-TARGET) keskeisen vaiheen 3 tutkimuksen, ihmisen vasta-aineen IL-6-reseptoria vastaan ​​tehdyn tutkimuksen tulokset osoittivat, että lääke täytti sekä sen primääriset päätepisteet eli reumaattisen niveltulehduksen merkkien ja oireiden paranemisen että fyysisen paranemisen. toimia. Sarilumab sitoutuu suurella affiniteetilla IL-6-reseptoriin, estäen IL-6: n sitoutumisen ja hajottaa sytokiinivälitteisen tulehdussignaloinnin. FDA hylkäsi kuitenkin 31. lokakuuta 2016 sarilumabin perustuen puutteisiin, jotka he havaitsivat valmistusprosessin tarkastuksen aikana.

Kun korjaukset on tehty, Regeneron ja Sanofi aikovat toimittaa hyväksynnän uudelleen vuonna 2017. Tällä välin, 1. helmikuuta 2017, Health Canada hyväksyi lääkkeen nimellä Kevzara (sarilumab).

Sana DipHealthistä

Vaikka sytokiinit näyttävät olevan monimutkainen kohde, on välttämätöntä ymmärtää tulehduksellinen prosessi, joka on tulehduksellisten tyyppien niveltulehdus. Tiedämme, että on olemassa sekä proinflammatorisia sytokineja että tulehduskipulääkkeitä. Proinflammatoriset sytokiinit vaikuttavat tulehduksellisen ja neuropaattisen kivun kehittymiseen. Anti-inflammatoriset sytokiinit ovat itse asiassa tulehduksellisia sytokiiniantagonisteja. On näyttöä siitä, että kemokiinit ovat mukana kivun alussa ja kipujen pysyvyydessä.

• Jaa
• Voltti
• Sähköposti
• Teksti

Oliko tämä sivu avuksi? Kiitos palautteestasi! Mitä mieltä olet? Artikkelin lähteet

• Kasvutekijät ja sytokiinit. Primaatti reumaattisissa sairauksissa. Painos 12. Julkaisija Arthritis Foundation.
• Regeneron ja Sanofi esittävät Sarilumabin keskeisen vaiheen 3 tutkimuksen tuloksia Amerikan reumatologian vuosikokouksessa. Regeneron. 8. marraskuuta 2015.
• McInnes I. ja Schett G. Sytokiinit nivelreuman patogeneesissä. Nature Immunology. Kesäkuu 2007
• Sytokiineja. BioBasics. 24.4.2006.
• Zhang, J-M et ai. Sytokiinit, tulehdus ja kipu. Kansainvälinen anestesiologian klinikka. Kevät 2007.