Kaikki mitä sinun tarvitsee tietää Cardiorenalin oireyhtymästä

Kuten nimestä käy ilmi, "sydän" (sydän) ja munuaisiin liittyvä "munuainen" on erityinen kliininen kokonaisuus, jossa sydämen toiminnan väheneminen johtaa munuaistoiminnan vähenemiseen (tai päinvastoin). Siten oireyhtymän nimi kuvastaa itse asiassa a haitallista vuorovaikutusta näiden kahden elintärkeän elimen välillä.

Kehittää edelleen; vuorovaikutus on kaksisuuntainen. Näin ollen se ei ole vain sydän, jonka lasku voi vetää munuaiset alas. Itse asiassa munuaissairaus, sekä akuutti (lyhytkestoinen, äkillinen puhkeaminen) että krooninen (pitkäaikainen, hidas alkava krooninen sairaus), voi myös aiheuttaa ongelmia sydämen toiminnassa. Lopuksi, riippumaton toissijainen yksikkö (kuten diabetes) voisi vahingoittaa sekä munuaisia ​​että sydäntä, mikä johti molempien elinten toimintaan.

Cardiorenal-oireyhtymä voi alkaa akuuteissa tilanteissa, joissa sydämen äkillinen paheneminen (esimerkiksi sydänkohtaus, joka johtaa akuuttiin sydämen vajaatoimintaan) sattuu munuaisille. Tämä ei kuitenkaan aina ole mahdollista, koska pitkäaikainen krooninen kongestiivinen sydämen vajaatoiminta (CHF) voi myös johtaa munuaistoiminnan hidas mutta progressiiviseen laskuun. Samoin kroonista munuaissairautta sairastavilla potilailla on suurempi sydänsairauksien riski.

Tämän vuorovaikutuksen aloittamisen ja kehittymisen perusteella kardiorenaalinen oireyhtymä on jaettu useisiin alaryhmiin, joiden yksityiskohdat eivät kuulu tämän artiklan soveltamisalaan. Yritän kuitenkin antaa yleiskuvan niistä keskeisistä olennaisista seikoista, joita keskimääräinen henkilö tarvitsee tietää sydänsairauden oireyhtymästä kärsivillä potilailla.

Miksi sinun täytyy tietää Cardiorenal-oireyhtymästä: vaikutukset

Elämme aikakaudella, jossa on yhä kaikkialla esiintyvää sydän- ja verisuonitautia. Yli 700 000 amerikkalaista kokee sydänkohtaus vuosittain, ja yli 600 000 ihmistä kuolee sydänsairaus vuosittain. Yksi tämän komplikaatioista on sydämen vajaatoiminta. Kun yhden elimen epäonnistuminen vaikeuttaa toisen toiminnan, se pahentaa merkittävästi potilaan ennustetta. Esimerkiksi seerumin kreatiniinipitoisuuden nousu vain 0,5 mg / dl liittyy jopa 15 prosentin kuoleman riskiin (kardiorenaalisen oireyhtymän asettamisessa).

Näiden vaikutusten vuoksi kardiorenaalinen oireyhtymä on voimakkaan tutkimuksen ala. Se ei ole harvinaista kokonaisuutta millään tavalla. Kolmanneksi sairaalahoitoon saakka jopa 60 prosenttia potilaista (jotka saivat sydämen vajaatoiminnan hoitoon) saattoi kärsiä munuaistoiminnan heikkenemisestä vaihtelevaan määrään, ja hänellä on diagnoosi kardiorenaalinen oireyhtymä.

Mitkä ovat riskitekijät?

On selvää, että kaikki, jotka kehittävät sydän- tai munuaissairautta, eivät lähde ongelmaan toisen elimen kanssa. Jotkut potilaat saattavat kuitenkin olla suurempia riskejä kuin toiset. Potilaita, joilla on seuraava riski, pidetään suurina riskinä:

• Korkea verenpaine
• Diabetes
• Iäkkäät ikäryhmät
• Aiemmin esiintynyt sydämen vajaatoiminta tai munuaissairaus

Miten Cardiorenal Syndrome kehittyy?

Cardiorenal-oireyhtymä alkaa kehomme pyrkimyksestä ylläpitää riittävää verenkiertoa. Vaikka nämä yritykset saattavat olla hyödyllisiä lyhyellä aikavälillä, pitkällä aikavälillä nämä muutokset muuttuvat maladaptiveiksi ja johtavat elinten toiminnan pahenemiseen.

Tyypillinen kaskadi, joka laskee kortiorenaalisen oireyhtymän, voi alkaa ja kehittyä seuraavien vaiheiden mukaisesti:

1. Useista syistä (sepelvaltimotauti on yksi yleinen syy) potilas voi kehittää sydämen kykyä pumpata riittävästi verta, joka on nimeltään sydämen vajaatoiminta tai CHF.
2. Sydäntehon väheneminen (kutsutaan myös "sydämen ulostuloksi") johtaa veren täyttämisen vähenemiseen verisuonissa (valtimoissa). Me lääkärit kutsumme tätä "pienentyneeksi tehokkaaksi valtimoveren tilavuudeksi".
3. Toinen vaihe pahenee, kehomme yrittää kompensoida. Mekanismit, jotka olemme kaikki kehittäneet osana evoluutioprosessia. Yksi ensimmäisistä asioista, joka menee ylikierrokseen, on hermosto, erityisesti jotain, jota kutsutaan "sympaattiseksi hermostoon" (SNS). Tämä on osa samaa järjestelmää, joka liittyy ns. Lentoon tai taisteluun. Sympaattisen hermoston lisääntynyt aktiivisuus rajoittaa valtimoita yrittäen nostaa verenpainetta ja ylläpitää elinten perfuusiota.
4. Munuaisten siru kasvaa lisäämällä jotakin nimitystä "reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä" (RAAS). Tämän järjestelmän tavoitteena on myös lisätä veren painetta ja määrää valtimoiden verenkierrossa. Se tapahtuu useiden alamekanismien avulla (mukaan lukien yllä mainitun sympaattisen hermoston tukeminen) sekä veden ja suolan retentio munuaisissa.
5. Meidän aivolisäkkeemme alkaa pumpata ADH: ta (tai anti-diureettista hormonia), mikä taas johtaa vesien kertymiseen munuaisista.

Kunkin tietyn mekanismin yksityiskohtainen fysiologia ei kuulu tämän artiklan soveltamisalaan. Korostan, että edellä mainitut vaiheet eivät välttämättä edisty lineaarisesti vaan pikemminkin rinnakkain. Ja lopuksi, tämä ei ole kattava luettelo.

Edellä mainittujen kompensointimekanismien nettotulos on, että yhä enemmän suolaa ja vettä alkaa säilyttää kehossa, jolloin kehon nesteiden kokonaismäärä nousee ylös. Tämä lisää muun muassa sydämen kokoa jonkin ajanjakson aikana (muutos, jota kutsutaan "kardiomegaliaksi"). Periaatteessa, kun sydänlihas on venytetty, sydämen ulostulo pitäisi lisääntyä. Tämä toimii kuitenkin vain tietyllä alueella. Tämän lisäksi sydämen ulostulo ei kasva huolimatta lisääntyneestä venytyksestä / koosta, joka seuraa jatkuvaa veren määrän kasvua. Tämä ilmiö on tyylikkäästi kuvattu lääketieteellisissä oppikirjoissa nimellä "Frank-Starling-käyrä".

Täten potilaalle jätetään tyypillisesti suurennettu sydän, alentunut sydämen ulostulo ja liikaa nestettä elimistössä (CHF: n pääominaisuudet). Nesteen ylikuormitus aiheuttaa oireita, kuten hengenahdistusta, turvotusta tai turvotusta jne.

Miten tämä kaikki vahingoittaa munuaisia? Edellä mainitut mekanismit tekevät myös seuraavat:

• Vähennä munuaisverenkiertoa, jota kutsutaan "munuaisten verisuonten supistukseksi".
• Ylimääräinen neste kärsivän potilaan verenkierrossa lisää myös painetta munuaisten suonissa.
• Lopuksi vatsan sisäinen paine voi nousta, jota kutsutaan "vatsan sisäiseksi hypertensioksi".

Kaikki nämä epäsuotuisat muutokset tulevat yhdessä vähentämään olennaisesti munuaisverenkiertoa (perfuusiota), joka johtaa munuaisten toiminnan heikkenemiseen.Tämä sanallinen selitys antaa toivottavasti sinulle käsityksen siitä, miten epäonnistunut sydän vetää munuaiset alas.

Tämä on vain yksi tapa, jolla cardiorenal-oireyhtymä voi kehittyä. Alkuperäinen liipaisu voi olla helposti munuaisia, jolloin munuaisten toimintahäiriöt (esim. Kehittynyt krooninen munuaissairaus) aiheuttavat ylimääräistä nestettä kehoon (ei ole harvinaista munuaissairauspotilailla). Tämä ylimääräinen neste voi ylikuormittaa sydämen ja aiheuttaa sen asteittaisen epäonnistumisen.

Miten Cardiorenal-oireyhtymä diagnosoidaan?

Älykäs lääkäri epäilee usein vakavan diagnoosin. Kuitenkin tyypilliset testit munuaisten ja sydämen toiminnan tarkistamiseksi ovat hyödyllisiä, vaikkakaan ei välttämättä ole spesifisiä. Nämä testit ovat:

• Munuaisille: Verikokeet kreatiniini- / GFR- ja virtsakokeet verelle, proteiinille jne. Natriumitaso virtsassa voi olla hyödyllinen (mutta sitä on tulkittava huolellisesti diureettien potilaiden hoidossa). Myös kuvantamistestit kuten ultraääni tehdään usein.
• Sydämelle: verikokeita troponiinille, BNP: lle jne. Muut tutkimukset, kuten EKG, ehokardiogrammi jne.

Tyypillisellä potilaalla olisi ollut sydänsairaus, jolla on äskettäinen paheneminen (CHF), johon liittyy edellä mainitut munuaisten toiminnan pahenemisen oireet.

Cardiorenal-oireyhtymän hoito

Kuten edellä mainittiin, kardiorenaalisen oireyhtymän hoito on aktiivinen tutkimusalue ilmeisistä syistä. Potilaat, joilla on kardiorenaalinen oireyhtymä, kokevat usein sairaalahoitoja ja lisääntynyttä sairastuvuutta sekä suurta kuolemanriskiä. Siksi tehokas hoito on välttämätöntä. Tässä muutamia vaihtoehtoja:

1. Koska kardiorenaalisen oireyhtymän kaskadi on tyypillisesti viallisen sydämen aiheuttama, joka johtaa ylimääräiseen nestemäärään, diureettiset lääkkeet (jotka on suunniteltu eroon ylimääräisestä nesteestä kehosta) ovat ensimmäinen hoitorivi. Olet ehkä kuullut ns. "Vesipulloista" (nimeltään "silmukan diureetit", yleinen esimerkki on furosemidi tai Lasix). Jos potilas on tarpeeksi sairas sairaalahoitoon, käytetään suonensisäisen silmukan diureetteja. Jos näiden lääkkeiden bolusinjektiot eivät toimi, saattaa tarvita jatkuvaa tippumista.
2. Hoito ei kuitenkaan ole niin yksinkertaista. Silmukka-diureetin hyvin määrääminen voi joskus johtaa siihen, että lääkäri "ylittää kiitoradan" nesteen poistolla ja aiheuttaa seerumin kreatiniinitason nousun (mikä merkitsee pahempaa munuaisfunktiota). Tämä voi tapahtua munuaisten veren perfuusion laskusta. Siksi diureettien annostelun on löydettävä oikea tasapaino potilaan "liian kuivan" ja "liian märkän" jättämisen välillä.
3. Lopuksi, muista, että silmukka-diureetin teho riippuu munuaisten toiminnasta ja sen kyvystä saada ylimääräinen neste ulos. Niinpä munuaisesta voi usein tulla ketjun heikko linkki. Eli riippumatta siitä, kuinka voimakas diureetti, jos munuaiset eivät toimi tarpeeksi hyvin, ei nestettä voi poistaa kehosta aggressiivisista ponnisteluista huolimatta.
4. Edellä mainitussa tilanteessa saattaa tarvita invasiivisia hoitomuotoja, kuten nestemäistä vesihoitoa tai jopa dialyysiä. Nämä invasiiviset hoitomuodot ovat kiistanalaisia ​​ja todisteet ovat toistaiseksi tuottaneet ristiriitaisia ​​tuloksia. Näin ollen ne eivät missään tapauksessa ole tämän tilan ensimmäistä hoitoriviä.
5. On muitakin lääkkeitä, joita usein kokeillaan (vaikkakaan ei välttämättä standardi ensilinjan hoito). Näitä ovat ns. tolvaptaania.