Ikääntymisen, käsitteiden ja todisteiden geneettinen teoria

DNA voi ennustaa enemmän sinusta kuin sinä, mitä näytät. Ikääntymisen geneettisen teorian mukaan geenit (sekä näiden geenien mutaatiot) ovat vastuussa siitä, kuinka kauan elät. Tässä on, mitä sinun pitäisi tietää geeneistä ja pitkäikäisyydestä, ja missä genetiikka sopii ikääntymisen eri teorioiden joukkoon.

Ikääntymisen geneettinen teoria

Ikääntymisen geneettinen teoria kertoo, että elinikä määräytyy suurelta osin perimämme geenit. Teorian mukaan pitkäikäisyytemme määräytyy ensisijaisesti käsityshetkellä ja riippuu pitkälti vanhemmistamme ja heidän geeneistään.

Tämän teorian perusta on, että DNA: n segmentit, jotka esiintyvät kromosomien lopussa, kutsutaan telomeereiksi, määräävät solun eliniän. Telomeerit ovat "roskaa" DNA: n kappaleita kromosomien lopussa, jotka lyhenevät joka kerta, kun solu jakautuu. Nämä telomeerit lyhenevät ja lyhyemmät ja lopulta solut eivät voi jakaa ilman menettämättä tärkeitä DNA-kappaleita.

Ennen geneettisen vaikutuksen vanhenemisen periaatteita ja tätä teoriaa ja sitä vastaan ​​esitettyjä argumentteja on hyödyllistä keskustella lyhyesti ikääntymis teorioiden tärkeimmistä luokista ja joistakin näiden kategorioiden erityisistä teorioista. Tällä hetkellä ei ole olemassa yhtä teoriaa tai jopa yhtä teoriakategoriaa, joka voi selittää kaiken, mitä havaitsemme ikääntymisprosessissa.

Ikääntymisen teoriat

Ikääntymisen teorioita on kaksi ensisijaista luokkaa, jotka eroavat pohjimmiltaan ikääntymisen "tarkoitukseksi". Ensimmäisessä luokassa ikääntyminen on olennaisesti onnettomuus; vaurioiden ja kulumisen kertyminen keholle, joka lopulta johtaa kuolemaan. Sitä vastoin ohjelmoidut ikääntymisen teoriat näkevät ikääntymisen tarkoituksellisena prosessina, jota ohjataan tavalla, joka voidaan verrata muihin elämänvaiheisiin, kuten murrosikäiseen.

Virheelementteihin sisältyy useita erillisiä teorioita, jotka sisältävät:

• Ikääntymisen kulumisen teoria
• Elävän ikääntymisen teoria
• Proteiinien silloittuva teoria taas
• Vapaan radikaalin teoria ikääntymisestä
• Vanhenemisen somaattinen mutaatioteoria

Ikääntymisen ohjelmoidut teoriat jaetaan myös eri luokkiin sen mukaan, miten kehomme on ohjelmoitu ikääntymään ja kuolemaan.

• Ohjelmoitu pitkäikäisyys - Ohjelmoitu pitkäikäisyys väittää, että elämä määräytyy geenien peräkkäisen päälle- ja poiskytkennän perusteella.
• Endokriininen ikääntymisen teoria
• Ikääntymisen immunologinen teoria

Näiden teorioiden ja jopa ikääntymisen teorioiden luokkien välillä on huomattava päällekkäisyys.

Geenit ja kehon toiminnot

Ennen kuin keskustelemme ikääntymiseen ja genetiikkaan liittyvistä keskeisistä käsitteistä, selvitetään, mitä DNA on ja millaisia ​​peruskeinoja geenit vaikuttavat eliniänne.

Meidän geenimme sisältyvät DNA: han, joka on läsnä kunkin kehomme solun ytimessä (sisäalueella). (On myös mitokondriaalinen DNA, joka esiintyy mitokondrioissa, jotka ovat läsnä solun sytoplasmassa.) Meillä kaikilla on 46 kromosomia, jotka muodostavat DNA: n, joista 23 on peräisin äitistämme ja 23, jotka tulevat isistämme. Näistä 44 ovat autosomeja, ja kaksi ovat sukupuolen kromosomeja, jotka määrittävät, onko meidän tarkoitus olla mies tai nainen. (Mitokondrioiden DNA: lla on sitä vastoin paljon vähemmän geneettistä tietoa ja se on saatu vain äidiltämme.)

Näissä kromosomeissa on geenimme, meidän geneettinen suunnitelma, joka vastaa tietojen toimittamisesta jokaiselle prosessille, joka tapahtuu soluissamme.Geenimme voidaan suunnitella kirjainten sarjaksi, jotka muodostavat sanoja ja lauseita. Nämä sanat ja lauseet koodittavat proteiinien valmistusta, jotka ohjaavat jokaista soluprosessia.

Jos jokin näistä geeneistä vaurioituu esimerkiksi mutaatiolla, joka muuttaa "kirjainten ja sanojen" sarjaa ohjeissa, voidaan valmistaa epänormaali proteiini, joka puolestaan ​​suorittaa viallisen toiminnon. Jos mutaatio tapahtuu proteiineissa, jotka säätelevät solun kasvua, voi syntyä syöpä. Jos nämä geenit mutatoituvat syntymästä, voi esiintyä erilaisia ​​perinnöllisiä oireyhtymiä. Esimerkiksi kystinen fibroosi on tila, jossa lapsi perii kaksi mutatoitua geeniä, jotka kontrolloivat proteiinia, joka säätelee kanavia, jotka ovat vastuussa kloridin liikkeestä solujen läpi hikirauhasissa, ruoansulatuselimissä ja muissa. Tämän yksittäisen mutaation tulos johtaa näiden rauhasien tuottaman liman sakeutumiseen ja tuloksena oleviin ongelmiin, jotka liittyvät tähän tilaan.

Miten geenit vaikuttavat elinikään

Se ei vie tarkkaa tutkimusta sen määrittämiseksi, että geeneillämme on ainakin jonkin verran roolia pitkäikäisyydessä. Ihmiset, joiden vanhemmat ja esi-isät ovat eläneet pidempään, elävät pidempään ja päinvastoin. Samalla tiedämme, että pelkästään genetiikka ei ole ainoa ikääntymisen syy. Tutkimukset, joissa tarkastellaan identtisiä kaksoset, osoittavat, että on olemassa jotain muuta tapahtuvaa; identtiset kaksoset, joilla on identtiset geenit, eivät aina ole yhtä monta vuotta.

Jotkut geenit ovat hyödyllisiä ja parantavat pitkäikäisyyttä. Esimerkiksi geeni, joka auttaa kolesterolin metaboloitumista, vähentää ihmisen sydänsairauksien riskiä.

Jotkut geenimutaatiot ovat periytyneitä ja saattavat lyhentää elinikää. Mutaatiot voivat kuitenkin tapahtua myös syntymän jälkeen, koska altistuminen toksiineille, vapaille radikaaleille ja säteilylle voi aiheuttaa geenimuutoksia. (Synnytyksen jälkeen hankitut geenimutaatiot kutsutaan hankituiksi tai somaattisiksi geenimutaatioiksi.) Useimmat mutaatiot eivät ole huonoja sinulle, ja jotkut voivat jopa olla hyödyllisiä. Tämä johtuu siitä, että geneettiset mutaatiot luovat geneettistä monimuotoisuutta, joka pitää populaatiot terveenä. Muilla mutaatioilla, joita kutsutaan hiljaisiksi mutaatioiksi, ei ole lainkaan vaikutusta kehoon.

Jotkin geenit, kun niitä on muunnettu, ovat haitallisia, kuten ne, jotka lisäävät syöpäriskiä. Monet ihmiset tuntevat BRCA1- ja BRCA2-mutaatiot, jotka altistavat rintasyövälle. Näitä geenejä kutsutaan tuumorisuppressorigeeneiksi, jotka koodittavat proteiineja, jotka kontrolloivat vahingoittuneen DNA: n korjausta (tai solun eliminoinnin vahingoittuneella DNA: lla, jos korjaus ei ole mahdollista).

Erilaiset perinnöllisiin geenimutaatioihin liittyvät sairaudet ja tilanteet voivat vaikuttaa suoraan eliniän pituuteen. Näitä ovat kystinen fibroosi, sirppisolun anemia, Tay-Sachs-tauti ja Huntingtonin tauti, vain muutamia.

Keskeiset käsitteet ikääntymisen geneettisessä teoriassa

Geneettisen ja ikääntymisen keskeisiä käsitteitä ovat useita tärkeitä käsitteitä ja ideoita, jotka vaihtelevat telomereen lyhentämisestä teorioihin kantasolujen roolista ikääntymisessä.

telomeres - Jokaisen kromosomin lopussa on osa "roskaa" DNA: ta, jota kutsutaan telomeereiksi. Telomeerit eivät koodaa mitään proteiineja, mutta niillä näyttää olevan suojaava toiminto, joka pitää DNA: n päätä kiinnittymättä muihin DNA-kappaleisiin tai muodostaa ympyrän. Joka kerta, kun solu jakaa hieman enemmän telomereita, se lyödään pois. Lopulta. mikään tästä roskasta DNA: sta ei ole jäljellä, ja edelleen snipping voi vahingoittaa kromosomeja ja geenejä niin, että solu kuolee.

Yleensä keskimääräinen solu pystyy jakamaan 50 kertaa ennen telomereen käyttämistä (Hayflick-raja). Syöpäsolut ovat tajunnelleet keinon poistaa ja joskus jopa lisätä telomereen osaa. Lisäksi joillakin soluilla, kuten valkosoluilla, ei suoriteta tätä telomereen lyhentämisprosessia. Näyttää siltä, ​​että vaikka geeneissä kaikissa soluissamme on koodisana sellaiselle entsyymille telomeraasille, joka estää telomereiden lyhenemisen ja mahdollisesti jopa pidentymisen, geeni on "kytketty päälle" tai "ilmaistu" geneettikoina sanomassa, soluissa kuten valkoinen verisolut ja syöpäsolut. Tiedemiehet ovat teorioineet, että jos tämä telomeraasi voitaisiin jotenkin ottaa käyttöön muissa soluissa (mutta ei niin paljon, että niiden kasvu kulkisi kuten syöpäsoluissa), ikärajaamme voitaisiin laajentaa.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että jotkut krooniset sairaudet, kuten korkea verenpaine, liittyvät vähemmän telomeraasiaktiivisuuteen, kun taas terveellinen ruokavalio ja liikunta ovat yhteydessä pidempiin telomeereihin. Ylipainoisuus liittyy myös lyhyempiin telomeereihin.

Pitkäikäisyysgeenit - Pitkäikäisyysgeenit ovat spesifisiä geenejä, jotka liittyvät pitkään elämiseen. Kaksi geeniä, jotka liittyvät suoraan pitkäikäisyyteen, ovat SIRT1 (sirtuin 1) ja SIRT2. Tutkijat, jotka tarkastelivat yli 800-vuotiasta 100-vuotiasta ryhmää, löysivät kolme merkittävää eroa ikääntymiseen liittyvissä geeneissä.

Solun vanheneminen - Solun vanheneminen viittaa prosessiin, jolla solut hajoavat ajan myötä. Tämä voi liittyä telomeerien lyhenemiseen tai apoptoosin (tai solun itsemurhan) prosessiin, jossa vanhat tai vahingoittuneet solut poistetaan.

Kantasolut - Pluripotenttiset kantasolut ovat kypsymättömiä soluja, jotka voivat tulla minkä tahansa tyyppiseksi soluksi elimistössä. Teoreettisesti vanheneminen voi liittyä joko kantasolujen kulumiseen tai kantasolujen kyvyn erottumiseen tai kypsymiseen erilaisiin soluihin. On tärkeää huomata, että tämä teoria koskee aikuisten kantasoluja, ei alkion kantasoluja. Toisin kuin alkion kantasolut, aikuiset kantasolut eivät voi kypsyä minkäänlaiseen soluun, vaan vain tiettyyn määrään solutyyppejä. Useimmat kehomme solut ovat eriytyneitä tai täysin kypsiä, ja kantasolut ovat vain pieni määrä kehossa olevia soluja.

Esimerkki kudostyypistä, jossa regenerointi on mahdollista tällä menetelmällä, on maksa. Tämä on päinvastainen kuin aivokudoksissa, joissa ei yleensä ole tätä regeneratiivista potentiaalia. Nyt on näyttöä siitä, että kantasolut itse voivat vaikuttaa ikääntymisprosessiin, mutta nämä teoriat ovat samanlaisia ​​kuin kananmunien kysymys. Se ei ole varmaa, että ikääntyminen johtuu kantasolujen muutoksista, tai jos sen sijaan kantasolujen muutokset johtuvat ikääntymisprosessista.

epigenetiikka - Epigenetics viittaa geenien ilmentymiseen. Toisin sanoen geeni voi olla läsnä, mutta se voidaan joko kytkeä päälle tai pois päältä. Tiedämme, että kehossa on joitakin geenejä, jotka ovat päällä vain tietyn ajan. Epigeneettinen ala auttaa myös tiedemiehiä ymmärtämään, miten ympäristötekijät voivat toimia geneettisten rajojen rajoissa joko suojaamaan tai altistamaan taudille.

Kolme ensisijaista ikääntymisen geneettistä teoriaa

Kuten edellä todettiin, on olemassa huomattava määrä todisteita, jotka tarkastelevat geenien merkitystä odotetussa eloonjäämisessä. Kun tarkastellaan geneettisiä teorioita, ne jaetaan kolmeen peruskouluun.

• Ensimmäinen teoria väittää, että ikääntyminen liittyy mutaatioihin, jotka liittyvät pitkäaikaiseen selviytymiseen, ja että ikääntyminen liittyy geneettisten mutaatioiden kertymiseen, joita ei korjata.
• Toinen teoria on, että ikääntyminen liittyy tiettyjen geenien myöhäisiin vaikutuksiin, ja sitä kutsutaan pleiotrooppiseksi antagonismiksi.
• Vielä yksi teoria, joka perustuu opossumien eloonjäämiseen, on se, että ympäristö, joka aiheuttaa vähän vaaroja häiritä elinajanodotusta, lisäisi jäseniä, joilla on mutaatioita, jotka hidastavat ikääntymisprosessia.

Todisteet teorian takana

On olemassa useita todisteita, jotka tukevat ainakin osittain ikääntymisen geneettistä teoriaa.

Ehkä vahvin todiste geneettisen teorian tueksi on huomattava lajikohtainen ero maksimaalisessa selviytymisessä, ja joillakin lajeilla (kuten perhosilla) on hyvin lyhyt elinikä ja muut, kuten norsut ja valaat, jotka ovat samanlaisia ​​kuin meidän. Yksittäisen lajin sisällä eloonjääminen on samankaltainen, mutta eloonjääminen voi olla hyvin erilainen kahden muunlaisen kokoisen lajin välillä.

Kaksosetutkimukset tukevat myös geneettistä komponenttia, koska identtiset kaksoset (monosygoottiset kaksoset) ovat paljon samanlaisia ​​elinajanodotteen suhteen kuin ei-identtiset tai huimaavat kaksoset. Arvioimalla identtiset kaksoset, jotka on kasvatettu yhteen ja jotka ovat vastakkain samanlaisilla kaksosilla, jotka on erotettu toisistaan, voi auttaa erottamaan käyttäytymistekijät, kuten ruokavalio ja muut elämäntavat, perheen trendien syynä eliniän elämään.

Muita todisteita laajassa mittakaavassa on havaittu tarkastelemalla geneettisten mutaatioiden vaikutusta muihin eläimiin. Joissakin matoissa ja joissakin hiirissä yksittäinen geenimutaatio voi pidentää eloonjäämistä yli 50 prosentilla.

Lisäksi löydämme todisteita joistakin geneettiseen teoriaan liittyvistä erityisistä mekanismeista. Telomereen pituuden suorat mittaukset ovat osoittaneet, että telomeerit ovat alttiita geneettisille tekijöille, jotka voivat nopeuttaa ikääntymistä.

Todisteet ikääntymisen geneettisiä teorioita vastaan

Yksi vahvemmista argumenteista ikääntymisen geneettistä teoriaa tai "ohjelmoitua elinaikaa" vastaan ​​tulee evoluutiomaisesta näkökulmasta. Miksi olisi määritelty elinikä lisääntymisen jälkeen? Toisin sanoen, mitä "tarkoitusta" on olemassa elämää varten sen jälkeen, kun henkilö on toistanut ja ollut elossa tarpeeksi kauan, jotta he voivat kasvattaa jälkeläisiä aikuisuuteen?

On myös selvää, mitä tiedämme elämäntapasta ja taudista, että vanhenemiseen on monia muita tekijöitä. Samanlaisilla kaksosilla voi olla hyvin erilaisia ​​elinaikoja niiden altistumisen, elämäntapojen (kuten tupakointi) ja fyysisen aktiivisuuden mukaan.

Bottom Line

On arvioitu, että geenit voivat selittää enintään 35 prosenttia elinkaaresta, mutta yhä enemmän emme ymmärrä ikääntymisestä kuin mitä ymmärrämme. Kaiken kaikkiaan on todennäköistä, että ikääntyminen on monitoiminen prosessi, mikä tarkoittaa, että se on luultavasti useiden teorioiden yhdistelmä. On myös tärkeää huomata, että tässä käsitellyt teoriat eivät sulje pois toisiaan. Epigenetiikan käsite tai onko läsnä oleva geeni "ilmaistuna", voi edelleen pilata ymmärrystä.

Perinteisen genetiikan lisäksi on olemassa myös muita ikääntymiseen vaikuttavia tekijöitä, kuten käyttäytymisemme, altistuksemme ja pelkkä onnea. Et ole tuomittu, jos perheenjäsenet yleensä kuolevat nuoria, ja et voi sivuuttaa terveyttäsi, vaikka perheenjäsenet elävät pitkään.

Mitä voit tehdä vähentämään solujen ikääntymistä?

Meitä opetetaan syömään terveellistä ruokavaliota ja olemaan aktiivisia, ja nämä elämäntapa-tekijät ovat todennäköisesti yhtä tärkeitä riippumatta siitä, kuinka paljon meidän genetiikka on mukana ikääntymisessä. Samat käytännöt, jotka näyttävät pitävän terveitä kehomme elinten ja kudosten, voivat myös pitää geenimme ja kromosomit terveinä.

Ikääntymisen erityisistä syistä riippumatta se voi vaikuttaa:

• Harjoitus - Tutkimukset ovat osoittaneet, että fyysinen aktiivisuus ei ainoastaan ​​auta sydäntäsi ja keuhkojasi, mutta liikunta pidentää telomeerejä.
• Syö terveellistä ruokavaliota - runsaasti hedelmiä ja vihanneksia sisältävä ruokavalio liittyy suurempaan telomeraasiaktiivisuuteen (itse asiassa vähemmän solujen telomeerien lyhentymiseen). Suuri omega-3-rasvahappoja sisältävä ruokavalio liittyy pidempiin telomeereihin, mutta ruokavalio, jossa on paljon omega-6-rasvahappoja, on päinvastainen ja liittyy lyhyempiin telomeereihin. Lisäksi soodapitoisuus liittyy lyhyempiin telomeereihin.Reservatrol, ainesosa, joka vastaa punaisen viinin juomista (mutta myös alkoholittomasta punaviinimehusta), näyttää aktivoivan pitkäaikaisproteiinia SIRT
• Vähentää stressiä
• Vältä syöpää aiheuttavia aineita
• Säilytä terve paino - lihavuus liittyy paitsi joihinkin edellä mainittuun ikääntymiseen liittyviin geneettisiin mekanismeihin (kuten telomereiden lyhentynyt lisääntyminen), mutta toistuvissa tutkimuksissa on havaittu kalorirajoitukseen liittyviä pitkäikäisiä etuja. Amerikan syövän tutkimuskeskuksen esittämä syövän ennaltaehkäisyn elämäntavan ensimmäinen periaate, joka on mahdollisimman vähärasvainen ilman alapainoa, voi vaikuttaa sekä pitkäikäisyyteen että syövän ehkäisyyn ja syövän uusiutumisen ehkäisyyn.