Kuinka todennäköisesti eturauhassyöpäsi palaa?

Vanhemmista perimäsi geenit määrittävät kehosi ulkonäön, kuten silmien värin ja pisamia, sekä muita ominaisuuksia, kuten veriryhmä ja lyhytkestoisuus. Eikä siinä vielä kaikki. Perinnölliset geenit voivat myös auttaa määrittämään joitakin kehosi toiminnallisia kykyjä - kuten ehkäisemään eturauhassyövän toistumista.

Miten eturauhassyöpä kasvaa

Androgeenit (uroshormonit) tekevät eturauhassyövän kasvusta.

Siksi androgeenihoito (ADT) on yksi tapa hoitaa eturauhassyöpää, etenkin kun se on edennyt tai on levinnyt. ADT voi sisältää sellaisten lääkkeiden ottamisen, jotka estävät androgeenin syntymisen (kiveksissä) tai estävät androgeenin vaikutuksen koko kehossasi. ADT voi sisältää myös kummankin kiveksen kirurgisen poistamisen. Sitä käytetään usein muiden eturauhassyövän hoitojen lisäksi, kuten sädehoidossa tai eturauhasen poistossa.

ADT poistaa olennaisesti polttoaineen ja estää eturauhassyöpäsolujen kasvun - tai ainakin hidastaa niitä.

Useimmissa tapauksissa ADT toimii vain niin kauan. Eturauhassyöpäsolut tulevat yleensä "kastraatiokestäviksi". He aloittavat oman androgeeninsa ja tankkaavat itsensä.

Miehillä, jotka saavat ADT: tä eturauhassyövän hoidossa, on säännöllisesti eturauhasen spesifiset antigeenit (PSA). PSA-pitoisuuksien nousu voi osoittaa, että eturauhassyöpä on muuttunut kastraatiokestäväksi ja on alkanut kasvaa uudelleen.

Geenit määräävät kykysi taistella eturauhassyöpään

Jotkut miehet voivat käyttää ADT: tä eturauhassyövän pitämiseksi pitempään kuin toiset.

Vuonna 2016 tehdyssä Cleveland Clinicin ja Mayo Clinicin tutkimuksessa havaittiin, että miehet, joilla on tietty variantti tietystä geenistä, saavat todennäköisemmin kastraatioon vastustuskykyisen eturauhassyövän. Näissä miehissä ADT ei toimi niin kauan. Niiden syöpä toistuu nopeammin.

Tutkimuksessa 443: sta eturauhassyövästä kärsivällä potilaalla kaikilla oli edennyt sairaus ja niitä hoidettiin ADT: llä. Joillakin miehillä oli "normaali" HSD3B1 geenit - kaksi kopiota, yksi jokaiselta vanhemmalta. Toisilla oli muunnos, HSD3B1 (1245C), mutta vain yhdeltä vanhemmalta. Toisilla oli kuitenkin molemmista vanhemmista muunnosgeeni.

Mitä enemmän kopioita muunnosgeenistä on, sitä vähemmän ADT oli.

Ne, joilla on "normaalit" geenit Clevelandin klinikkaryhmässä, lopettivat eturauhassyövän toistuvasti keskimäärin 6,6 vuotta. Muut eivät myöskään saaneet hintaa. Ne, joilla oli toisesta vanhemmasta peräisin oleva variantigeeni, pidättivät toistumisen keskimäärin 4,1 vuotta. Ne, joilla oli molempien vanhempien muunnosgeeni, pidättivät toistumisen keskimäärin vain 2,5 vuotta.

Onko sinulla Gene-variantti?

1000 Genomes -hankkeen mukaan noin puolet USA: n miehistä ja naisista on HSD3B1 (1245C) -geeni - kumpikaan tai molemmat vanhemmat.

Tällä hetkellä ei ole olemassa yksinkertaista testiä sen tunnistamiseksi (vaikka se voidaan tunnistaa koko geneettisessä paneelissa). Ennen tutkimusta tarvitaan lisää tutkimusta HSD3B1 (1245C) -perusteinen verikoe tehdään laajalti saataville.

Miksi ei nyt? Koska ei ole riittävästi todisteita siitä, että miesten vaihtelevan geenin hoito parantaisi tuloksia.

Teemme nyt enemmän tutkimuksia, jotta voisimme nähdä, toimivatko vaihtoehtoiset hormonihoidot paremmin kuin ADT näillä miehillä. Jos näin on, meillä on näyttöä siitä, että yksinkertainen verikoe olisi tarjottava näytölle HSD3B1 (1245C).

Henkilökohtainen hoito voisi olla onnistuneempi

Nykyään hoidamme kaikkia potilaita, joilla on toistuva eturauhassyöpä, yhden hoitotavan mukaisesti. Tutkimus voisi kuitenkin siirtää meidät yksilölliseen hoitoon potilaan geneettisten ominaisuuksien perusteella.

Ei-liian kaukaisessa tulevaisuudessa toivomme, että käytämme geneettistä testausta sen määrittämiseksi, mitkä potilaat tarvitsevat sitä hoitoa sen sijaan, että kohdeltaisiin kaikkia samoja.

Esimerkiksi potilaat, joilla ei ole HSD3B1 (1245C) -geeni voi olla hyvin ADT: n kanssa. Niillä, joilla on se, voi olla tarvetta aggressiivisempaan hoitoon.

Dr. Sharifi on lääketieteellinen onkologi Cleveland Clinicin Taussig Cancer Instituteissa, ja hänellä on Kendrick Family Endowed puheenjohtaja eturauhassyövän tutkimuksessa Cleveland Clinicissa.