Kipuvaurion vajaatoiminta kroonisen väsymysoireyhtymän aikana

Kuten olemme oppineet ensimmäisessä osassa, mitä on positiivinen huonovointisuus, kroonisen väsymysoireyhtymän (ME / CFS) henkilöt näkevät usein dramaattisen ylösajon oireissa rasituksen jälkeen. Tämä on taudin tunnusmerkki ja se, jota tutkijat ovat yrittäneet selvittää jo vuosia. Meillä on vielä paljon tietoa tästä oireesta, mutta tiedämme, että useat fysiologiset epämuodostumat liittyvät toistuvaan huononemiseen (PEM).

Fysiologiset poikkeavuudet

Tutkijat ovat havainneet harjoitteluun liittyviä poikkeavuuksia useissa järjestelmissä, kuten immuunijärjestelmässä, keskushermostossa ja sydän- ja verisuonijärjestelmässä. Toistaiseksi he eivät kuitenkaan ole voineet päätellä, että nämä poikkeavuudet ovat PEM: n syy. Vuoden 2014 lääketieteellisen kirjallisuuden tarkastelu osoitti useita muuttuneita immuunijärjestelmän reaktioita ME / CFS: ssä, joista monet olivat sidoksissa liikuntaan ja PEM: iin. Näihin kuuluvat:

Korostuneempi vaste komplementtijärjestelmässä (osa immuunijärjestelmästä, joka auttaa selkeitä patogeenejä kehosta),
Hapettumisjännityksen kasvu (soluvaurion tyyppi) yhdistettynä huonoon antioksidanttivasteeseen,
Immuunisolujen geenin ekspressioprofiilin muutos.

Muu tutkimus (Morris 2014) on tutkinut epäorgaanisia aineita, joita kutsutaan adenosiinitrifosfaatiksi (ATP), joka on soluenergian muoto. ME / CFS: n uskotaan liittyvän heikentyneeseen kykyyn saada ATP: tä mitokondrioilla. (Mitokondriat ovat soluissa olevia rakenteita, jotka muuttavat ravinteita ATP: ksi.)

Taudin tietokonemallin avulla (Lengert) vuonna 2015 tehty tutkimus tarkasteli kriittisesti alhaisia ATP-tasoja, mikä tyypillisesti johtaisi solukuoleman lisääntymiseen. Ketjureaktio, joka alkaa alhaisesta ATP: stä, johti mallin mukaan immunologisiin dysregulaatioihin ja oksidatiiviseen rasitukseen. Tutkijat sanovat, että toistuva rasitustilanne vaikeutti tilannetta huomattavasti.Vuonna 2012 mitokondriofunktiota tutkiva paperi ja ME / CFS (Morris) käsittelivät useita epänormaaleja, mukaan lukien:

Aktivoidut immuno-inflammatoriset reitit,
Proinflammatoristen sytokiinien,
Ydinvoimakkuuden kB: n lisääntyneet tasot,
Mitokondrioiden toimintahäiriöt, mukaan lukien alhainen ATP-tuotanto.

Tutkijat ajattelivat, että nämä tekijät voivat ainakin osittain johtaa mitokondrioiden sammumiseen, mikä tarkoittaa sitä, että kun elin vaatii energiaa (ATP: n muodossa), energia ei yksinkertaisesti ole olemassa.

Toinen 2015-tutkimuksessa käytettiin skannattavaa tyyppiä, jota kutsutaan lähes infrapunaspektroskopiaksi happipitoisuuden mittaamiseksi lievän liikunnan aikana. Verrokkiryhmän terveisiin ihmisiin verrattuna havaittiin, että hemoglobiini (proteiini punaisissa verisoluissa, jotka siirtävät happea soluihin) rasitusvirheen jälkeen, on havaittavissa epänormaaleja muutoksia hemoglobiinin hapettumiseen.

Mikä tahansa näiden tekijöiden yhdistelmä voisi loogisesti edistää PEM: ää. Silti tutkijoilla on paljon työtä eteenpäin. Jotkut tutkijat ovat ehdottaneet, että tiettyjä poikkeavuuksia voidaan käyttää objektiivisena diagnostisena merkkinä ME / CFS: lle, kun taas toiset uskovat, että PEM voisi olla hyödyllinen tapa lääkäreille sairauden vakavuuden mittaamiseksi.

Vielä tärkeämpää on, että mitä enemmän opimme siitä, mitä kehossa tapahtuu PEM: n aikana, sitä lähempää on ymmärtää, miten sitä käsitellään.